Kịch bản là gì? Các công bố khoa học về Kịch bản
Kịch bản là một kịch bản hay kịch nghệ thuật được viết để hướng dẫn các diễn viên trong việc biểu diễn một vở kịch. Nó chứa các chỉ dẫn, hướng dẫn về diễn xuất,...
Kịch bản là một kịch bản hay kịch nghệ thuật được viết để hướng dẫn các diễn viên trong việc biểu diễn một vở kịch. Nó chứa các chỉ dẫn, hướng dẫn về diễn xuất, âm thanh, ánh sáng và các yếu tố khác của một buổi biểu diễn. Kịch bản thông thường chia thành các phân đoạn, diễn đàn và các đoạn hội thoại để diễn tả cốt truyện và các tình huống trong vở kịch. Kịch bản cũng có thể chứa một mô tả chi tiết về bối cảnh, nhân vật, và các yếu tố khác để giúp các diễn viên và đạo diễn hình dung được tường tận môi trường và tình huống của vở kịch. Kịch bản có vai trò quan trọng trong việc thực hiện một vở kịch thành công và đảm bảo sự nhất quán và sáng tạo trong suốt buổi biểu diễn.
Kịch bản là một bản ghi chép chi tiết về các yếu tố của một vở kịch. Nó chứa các hướng dẫn về diễn xuất, di chuyển trên sân khấu, ánh sáng, âm thanh, và điều chỉnh cơ bản cho lời thoại và hành động của các nhân vật. Bên cạnh đó, kịch bản cũng có thể bao gồm mô tả về bối cảnh, trang phục, phụ kiện và các yếu tố khác để tạo nên không gian của vở kịch.
Kịch bản thường được viết bởi một người viết kịch bản hay một nhóm người làm việc với sự hợp tác của đạo diễn. Người viết kịch bản sẽ xây dựng câu chuyện và các tình huống, xác định các nhân vật, và viết các đoạn hội thoại và hành động cho từng nhân vật. Các hướng dẫn cho diễn viên được chỉ ra thông qua các nút hoàn tác, hướng dẫn về lời thoại và cử chỉ, ghi chú về cách di chuyển trên sân khấu và sự tương tác với các yếu tố khác như ánh sáng, âm thanh và phụ kiện.
Kịch bản phản ánh cốt truyện và ý tưởng của vở kịch, là công cụ thường xuyên được sử dụng trong quá trình thảo luận, chỉnh sửa và thực hiện vở kịch. Nó giúp cho đạo diễn và diễn viên hiểu rõ ý định của người viết và cách thức thể hiện thông qua các yếu tố trên sân khấu. Kịch bản quyết định sự thành công của một vở kịch và đóng vai trò rất quan trọng trong quá trình biểu diễn và tương tác với khán giả.
Kịch bản được chia thành các phần và đoạn để tạo ra một cấu trúc sắp xếp rõ ràng. Bắt đầu với phần mở đầu, kịch bản giới thiệu về bối cảnh, thời gian và không gian của vở kịch. Nó cũng có thể chứa các ghi chú về ý định và thông điệp của vở kịch.
Tiếp theo là phần giới thiệu nhân vật, trong đó mô tả chi tiết về các nhân vật chính và phụ. Kịch bản xác định các đặc điểm và tính cách của mỗi nhân vật, như tuổi, ngoại hình, tính tình và mục tiêu. Nó cũng có thể bao gồm lý lịch và lịch sử cá nhân của nhân vật.
Sau đó, kịch bản chứa các đoạn hội thoại, trong đó tất cả câu chuyện và tình huống của vở kịch được tiết lộ thông qua lời thoại của các nhân vật. Kịch bản định rõ ai nói gì, diễn đạt như thế nào, khi nào và tại đâu. Các chỉ số biểu đạt cảm xúc, câu chuyện nội tâm và tình huống cũng có thể được ghi chú trong kịch bản.
Ngoài ra, kịch bản cũng mô tả các hướng dẫn về diễn xuất và cử chỉ. Nó ghi chú về cách di chuyển của các nhân vật trên sân khấu, sử dụng các đồ vật và phụ kiện, tương tác với các yếu tố âm thanh và ánh sáng, và thực hiện các hành động nhất định. Các ghi chú về biểu đạt cử chỉ, cảm xúc và diễn xuất giúp diễn viên hiểu rõ hơn về vai trò và tư duy của nhân vật.
Kịch bản cũng có thể bao gồm ghi chú về công nghệ sân khấu, bao gồm các yếu tố như ánh sáng, âm thanh, thiết kế phục trang và trang thiết bị kỹ thuật khác. Các hướng dẫn về thiết kế sân khấu được cung cấp để giúp hỗ trợ việc hiển thị và tạo ra không gian phù hợp.
Cuối cùng, kịch bản thường có phần kết thúc, trong đó cung cấp các hướng dẫn về cách kết thúc vở kịch. Nó có thể bao gồm các chỉ dẫn về diễn xuất cuối cùng, cách sử dụng ánh sáng và âm thanh để gợi cảm xúc cuối cùng, và các chỉ thị về cách diễn viên rời sân khấu.
Tóm lại, kịch bản không chỉ là một tài liệu chứa các đoạn hội thoại, mà còn là một công cụ hỗ trợ toàn diện cho cả đạo diễn và diễn viên để hiểu và biểu diễn một vở kịch một cách sắc nét, nhất quán và cảm động.
Danh sách công bố khoa học về chủ đề "kịch bản":
Các phản ứng kích hoạt C–H tiến hành dưới điều kiện nhẹ gợi mở hơn cho các ứng dụng trong tổng hợp phân tử phức tạp. Bài báo tổng hợp các chuyển đổi C–H nhẹ đã được báo cáo từ năm 2011 và thảo luận về các khái niệm và chiến lược khác nhau đã tạo điều kiện cho tính nhẹ nhàng của chúng.
Hoạt động tăng cường của các tế bào thần kinh chứa dopamine trong khu vực vỏ não thông khí là cần thiết cho hiệu ứng củng cố của các opioid và các loại thuốc lạm dụng khác. Ghi nhãn nội bào từ các tế bào này trong lát cắt não chuột in vitro cho thấy opioid không ảnh hưởng đến các tế bào chính (chứa dopamine) mà làm giảm phân cực các tế bào trung gian thứ cấp (chứa GABA). Các thí nghiệm với các chất chủ vận và chất đối kháng cho các phân loại thụ thể opioid chỉ ra rằng việc giảm phân cực của các tế bào thứ cấp có liên quan đến thụ thể mu. Hầu hết các tế bào chính cho thấy sự thế năng tạo đồng bộ nhạy cảm với bicuculline tự phát khi nồng độ kali ngoài tế bào tăng từ 2.5 lên 6.5 hoặc 10.5 mM; các hiện tượng này bị ngăn chặn bởi TTX và được cho là do các xung động hành trình phát sinh từ các tế bào trung gian địa phương giảm phân cực nhẹ. Tần số của các thế năng tạo đồng bộ này, nhưng không phải là biên độ của chúng, bị giảm bớt bởi opioid chọn lọc cho thụ thể mu. Kết luận rằng opioid giảm phân cực các tế bào trung gian, làm giảm đầu vào synapse trung gian GABA tự phát đến các tế bào dopamine. In vivo, điều này sẽ dẫn đến kích thích các tế bào dopamine qua sự không ức chế, điều này có thể góp phần vào sự củng cố tích cực được thấy với các chất chủ vận mu-thụ thể như morphine và heroin.
Chúng tôi báo cáo tại đây rằng miR-155 và miR-125b đóng vai trò trong đáp ứng miễn dịch bẩm sinh. Việc kích thích LPS trên đại thực bào dòng Raw 264.7 ở chuột dẫn đến tăng biểu hiện miR-155 và giảm biểu hiện miR-125b. Những thay đổi tương tự cũng được quan sát khi chuột C57BL/6 được tiêm phúc mạc LPS. Hơn nữa, nồng độ miR-155 và miR-125b trong tế bào Raw 264.7 thể hiện các biến thiên dao động khi đáp ứng với TNF-α. Những biến đổi này bị cản trở bởi việc tiền xử lý tế bào bằng chất ức chế proteasome MG-132, cho thấy rằng hai microRNA (miRNA) này ít nhất có thể tạm thời chịu sự kiểm soát trực tiếp bởi hoạt động phiên mã của NF-κB. Chúng tôi cho thấy miR-155 nhiều khả năng tác động trực tiếp lên các bản mã mã hóa cho một số protein tham gia dẫn truyền tín hiệu LPS, bao gồm protein miền chết liên kết Fas (FADD), IκB kinase ε (IKKε), và kinase serine-threonine tương tác thụ thể trong siêu họ TNFR 1 (Ripk1), đồng thời thúc đẩy quá trình dịch mã TNF-α. Ngược lại, miR-125b tương tác với vùng 3′-không dịch mã của bản mã TNF-α; do đó, sự giảm biểu hiện miR-125b để đáp ứng với LPS có thể cần thiết cho việc sản xuất TNF-α thích hợp. Cuối cùng, chuột chuyển gene Eμ-miR-155 tạo ra mức TNF-α cao hơn khi tiếp xúc với LPS và trở nên quá mẫn với sốc nhiễm trùng gây ra bởi LPS/d-galactosamine. Nhìn chung, dữ liệu của chúng tôi cho thấy việc điều hòa miR-155 và miR-125b phụ thuộc LPS/TNF-α có thể liên quan đến đáp ứng với sốc nội độc tố, qua đó mở ra những đích mới trong thiết kế thuốc.
Trong bệnh lupus ban đỏ hệ thống, bạch cầu trung tính phóng thích các phức hợp peptide/DNA tự thân kích hoạt tế bào tua tua dạng huyết tương và hình thành kháng thể tự phát.
1. Kích thước của các giọt bắn và nhân giọt bắn được sản xuất từ việc hắt hơi, ho và nói đã được nghiên cứu bằng cách đo vi mô 12.000 dấu vết giọt bắn trên các kính hiển vi được tiếp xúc trực tiếp với phun miệng, và 21.000 nhân giọt bắn chứa dấu vết được thu hồi từ không khí trên các kính hiển vi đã được bôi dầu, tiếp xúc trong bộ thu mẫu khe.
2. Từ các phép đo này, người ta đã tính toán rằng đường kính ban đầu của các giọt nước hô hấp dao động từ 1 đến 2000 μ, trong đó 95% có kích thước từ 2 đến 100 μ và phổ biến nhất là từ 4 đến 8 μ. Các phân bố kích thước tương tự cũng được thể hiện ở các giọt sản sinh từ việc hắt hơi, ho và nói, ngoại trừ trong trường hợp hắt hơi, các giọt nhỏ hơn là tương đối nhiều hơn.
3. Các nhân giọt bắn hô hấp có đường kính dao động từ ¼ đến 42 μ; 97% có kích thước từ ½ đến 12 μ; đường kính phổ biến nhất là từ 1 đến 2 μ.
4. Tỉ lệ các giọt bắn của mỗi kích thước chứa vi khuẩn, dù là vi khuẩn có lợi hay có hại, được xác định bởi kích thước của các giọt bắn và số lượng vi khuẩn trong các dịch tiết bị phun sương. Các phép tính dựa trên các phân bố kích thước thu được trong nghiên cứu này cho thấy rằng rất ít những giọt nhỏ hơn, và do đó rất ít nhân giọt, có khả năng chứa các sinh vật gây bệnh. Việc phun giọt bắn khó có thể gây ra trực tiếp nhiễm trùng trong không khí trừ khi có một lượng lớn sinh vật gây bệnh có mặt trong các dịch tiết của miệng phía trước.
5. Thời gian tồn tại của nhân giọt bắn trong không khí của một phòng 1700 cu.ft. và một buồng 70 cu.ft. đã được điều tra bằng cách lấy mẫu không khí với bộ thu mẫu khe ở các khoảng thời gian sau khi hắt hơi.
6. Khi không khí không bị khuấy động một cách nhân tạo bởi quạt, thời gian cần thiết để 90% nhân giọt mang vi khuẩn biến mất khỏi không khí dao động từ 30 đến 60 phút; các nhân lớn hơn 8 μ thường biến mất trong vòng 20 phút, và các nhân lớn hơn 4 μ trong vòng 90 phút; các nhân nhỏ hơn, trong đó có rất ít nhân chứa vi khuẩn, vẫn tồn tại trong không khí trong thời gian dài hơn nhiều, trong một lần là ít nhất 30 giờ. Khi một quạt được chạy trong suốt thí nghiệm, các nhân biến mất khỏi không khí nhanh hơn rất nhiều.
Tóm tắt. Chúng tôi trình bày một bộ chín kịch bản về các quỹ đạo phát thải trong tương lai từ các nguồn nhân tạo, một sản phẩm chính của thí nghiệm ScenarioMIP trong CMIP6. Kết quả của các mô hình đánh giá tích hợp cho 14 loài phát thải khác nhau và 13 lĩnh vực phát thải được cung cấp cho mỗi kịch bản với những chuyển tiếp nhất quán từ dữ liệu lịch sử được sử dụng trong CMIP6 sang các quỹ đạo tương lai thông qua hài hóa tự động trước khi được thu nhỏ để cung cấp chi tiết không gian phát thải cao hơn. Chúng tôi nhận thấy rằng các kịch bản trải dài trên một khoảng giá trị sức ép bức xạ vào cuối thế kỷ, do đó khiến tập hợp các kịch bản này trở nên lý tưởng để khám phá nhiều con đường nóng lên khác nhau. Tập hợp các kịch bản được giới hạn ở đầu thấp bởi một kịch bản 1.9 W m−2, lý tưởng cho việc phân tích một thế giới với nhiệt độ vào cuối thế kỷ thấp hơn 2 ∘C, và ở đầu cao là một kịch bản 8.5 W m−2, dẫn đến sự gia tăng nhiệt độ gần 5 ∘C so với mức trước công nghiệp. Giữa hai cực này, các kịch bản được cung cấp để những khác biệt giữa các kết quả sức ép mang lại kết quả nhiệt độ khu vực có ý nghĩa thống kê nhằm tối đa hóa tính hữu dụng của chúng cho các thí nghiệm tiếp theo trong CMIP6. Một loạt các sản phẩm dữ liệu kịch bản được cung cấp cho cộng đồng khoa học CMIP6 bao gồm bộ dữ liệu phát thải toàn cầu, khu vực và lưới.
Mặc dù sự ức chế miễn dịch do tế bào T CD8 trung gian đã là một hiện tượng đã được biết đến trong suốt ba thập kỷ qua, bản chất của các tế bào T ức chế CD8 sơ cấp và cơ chế tạo ra chúng vẫn còn bí ẩn. Chúng tôi đã chứng minh rằng các tế bào T CD8 chưa trưởng thành được kích thích bằng các tế bào đuôi gai plasmacytoid được kích hoạt bởi CD40 ligand (DC)2 đã phân hóa thành các tế bào T CD8 thể hiện phản ứng nhân đôi thứ cấp và phản ứng tiêu diệt kém. Ngược lại, các tế bào T CD8 chưa trưởng thành được kích thích bởi các tế bào đuôi gai DC (DC1) có nguồn gốc từ đại thực bào đã phân hóa thành các tế bào T CD8, chúng nhân đôi khi bị kích hoạt lại và tiêu diệt các tế bào mục tiêu dị ghép. Không giống như các tế bào T CD8 được kích thích bởi DC1, những tế bào T CD8 được kích thích bởi DC2 chỉ sản xuất lượng lớn interleukin (IL)-10, lượng thấp interferon (IFN)-γ, và không sản xuất IL-4, IL-5, cũng như yếu tố tăng trưởng biến đổi (TGF)-β. Sự bổ sung các kháng thể đơn dòng trung hòa chống lại IL-10 trong suốt quá trình đồng văn hóa giữa DC2 và tế bào T CD8 đã hoàn toàn ngăn chặn sự hình thành các tế bào T CD8 vô cảm sản xuất IL-10. Các tế bào T CD8 sản xuất IL-10 ức chế mạnh mẽ sự tăng sinh dị ghép của các tế bào T CD8 chưa trưởng thành đối với các đại thực bào và các tế bào DC trưởng thành và chưa trưởng thành. Sự ức chế này do IL-10 trung gian, nhưng không phải do TGF-β. Các tế bào T CD8 sản xuất IL-10 có thể ức chế sự tăng sinh của các tế bào T CD8 chưa trưởng thành trong trường hợp chúng được kích thích lại ở gần để sản xuất IL-10. Các tế bào T CD8 sản xuất IL-10 không thể ức chế sự tăng sinh của các tế bào T hiệu quả đã được kích hoạt trước bởi DC1. Nghiên cứu này cho thấy rằng các tế bào T CD8 sản xuất IL-10 là tế bào T điều hòa, điều này cung cấp cơ sở tế bào cho hiện tượng ức chế miễn dịch do tế bào T CD8 trung gian và gợi ý một vai trò của các DC2 plasmacytoid trong sự dung thứ miễn dịch.
Nghiên cứu này đã điều tra tác động chuyển hóa của acid ursolic (UA), một chất hoạt hóa thụ thể tăng cường phân tử peroxisome (PPAR)-α, trên sinh vật sống.
Chuột C57BL/6J được cho ăn chế độ ăn nhiều chất béo (HFD) được quản lý sử dụng UA bằng cách uống (50 hoặc 200 mg/kg trọng lượng cơ thể) trong 8 tuần. UA làm giảm khối lượng gan và mô mỡ, kích thước tế bào mỡ, và nồng độ leptin trong huyết tương, triglyceride huyết tương, và nồng độ cholesterol lipoprotein tỷ trọng thấp, đồng thời tăng đáng kể nồng độ cholesterol lipoprotein tỷ trọng cao và adiponectin so với nhóm đối chứng. UA kích thích biểu hiện của PPARα và các gen đáp ứng của nó liên quan đến sự hấp thụ acid béo và β-oxidation trong gan, trong khi các gen liên quan đến lipogenesis, bao gồm các protein liên kết phần tử điều hòa sterol-1c, được giảm biểu hiện. Quản lý UA cải thiện đáng kể khả năng dung nạp glucose và độ nhạy cảm insulin so với gan nhóm HFD. Quản lý UA cũng kích hoạt autophagy gan được đánh giá bằng biểu hiện của protein liên quan đến microtubule 1A/1B-chuỗi nhẹ 3 (LC3)-II và các protein chính khác trong đường dẫn autophagy.
Kết quả của chúng tôi gợi ý rằng UA cải thiện quá trình chuyển hóa lipid và glucose ở chuột được ăn HFD chủ yếu thông qua việc kích hoạt PPARα và kích thích đường dẫn autophagy gan. Do đó, việc tiêu thụ UA trong chế độ ăn uống hoặc dưới dạng tinh chất có thể cải thiện quá trình chuyển hóa lipid và glucose.
Phân tích chức năng tự động được thể hiện qua thành phần tần số cao (
Chúng tôi đã xác định các nghiên cứu liên quan bằng cách thực hiện tìm kiếm tài liệu trên
Tổng cộng có 11 bài báo gồm 392 bệnh nhân
Chức năng đối giao cảm bị suy giảm và sự mất cân bằng giao cảm – đối giao cảm bất thường có thể liên quan đến sinh bệnh học của
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
- 6
- 10